130 
Материалы по теме:
Зуд определяют как «неприятное ощущение, вызывающее рефлекс, при котором животное чешется, покусывает кожу, трется о поверхности или чрезмерно вылизывается» (1, 2). Иногда симптомы зуда могут быть малозаметными, ограничиваясь выпадением шерсти (самопроизвольная алопеция), но могут также приводить к поражениям кожи (3). Такое поведение позволяет животному защититься от внешних раздражающих факторов (насекомых, химических веществ, ядовитых растений (1, 2, 4)), но, если заболевание становится хроническим, может снизить качество жизни животного и его владельцев (5).
Зуд — одна из основных жалоб в дерматологии мелких животных (2). В медицине человека его классифицируют по типу (острый, хронический, нейропатический, пруритоцептивный, психогенный) или клинической картине (дерматологический, системный, неврологический, психогенный, смешанный, другой) (1, 6, 7). Четкой классификации зуда у животных нет, хотя описаны дерматологическая (Рисунок 1), психогенная (Рисунок 2) и нейропатическая (Рисунок 3) этиологии (2, 3). При дерматологической этиологии точно охарактеризовать испытываемое животным ощущение чаще всего невозможно (3). У человека описаны различные ощущения, такие как жжение, покалывание, ощущение ужаливания, онемение (1); животное во всех случаях расчесывает или покусывает кожу (3).
Симптомы зуда — это физиологическая двигательная реакция, вызванная стимуляцией таламуса.
Рисунок 1. Алопеция на ушных раковинах и вокруг них вследствие самоповреждения у собаки с саркоптозом (дерматологическое заболевание).
Стимулируемые нейроны активируют таламус, причем гистаминергические и негистаминергические нейроны активируют его по-разному (1, 2, 8). Хотя в процессе возникновения зуда участвуют несколько медиаторов, сигнал от кожи к таламусу проходит в основном по двум нейрофизиологическим путям. Первый — стимулируемый гистамином, включающий первичные афференты, не реагирующие на механические раздражители, а второй — не зависящий от гистамина, индуцируемый активацией кожных ноцицепторов (1, 2, 9). Рецепторы зуда (прурицепторы) в коже присутствуют, но неясно, выполняют ли в действительности эту функцию они или болевые рецепторы (ноцицепторы) (9, 10).
Рисунок 2. У добермана обращает на себя внимание сыпь в области паха и на левом боку, поскольку он активно разлизывает кожу в этой области (психогенное расстройство).
.png "FOCUS-334-Pieper-Figure-4 (1).png")
Рисунок 3. Синдром акральной матуляции у французского спаниеля. Матрикс когтя обнажен, и на тыльной поверхности пальца имеется обширная область облысения. Эти раны нанесены в результате самоповреждения (нейропатическое расстройство).
Когда раздражающее вещество вызывает внезапную (острую) кожную реакцию, активируются рецепторы зуда, и местные клетки выделяют вещества, приводящие к зуду. Из клеток кожи наиболее активно эти вещества (гистамин, цитокины, протеазы, хемокины) выделяют кератиноциты, тучные клетки и базофилы. Ключевая молекула в индукции острого зуда — гистамин, который связывается с рецепторами Н1 и Н4 на свободных гистаминергических нервных окончаниях (2, 7, 8). Если вызванные триггером зуд и воспаление позволят успешно подавить причинный фактор, зуд исчезнет через несколько дней (7).
Однако хронический зуд, в отличие от острого, обычно вызывается негистаминергическими химическими или механическими раздражителями в рамках системного клинического состояния или кожного заболевания. В его патогенезе участвует ряд сложных событий, приводящих к постоянному высвобождению вызывающих зуд медиаторов (1, 4). Хроническое воздействие вызывающих зуд веществ может привести к периферической или даже центральной сенсибилизации (1, 8). Этот феномен сенсибилизации, определяемый как повышенная чувствительность к раздражителям, вызывающим слабый зуд или совсем не вызывающим зуда (1), у собак и у кошек описан плохо.
Тем не менее после хронического воздействия медиаторов воспаления может развиться значимая периферическая или центральная сенсибилизация, поскольку она может изменять порог возникновения зуда, особенно при аллергии. На периферическом уровне этот порог может быть изменен по ряду механизмов, таких как увеличение количества рецепторов зуда или тучных клеток в толще эпидермиса (1, 8–11). На центральном уровне длительный зуд может изменить передачу сигнала о зуде по спинному мозгу и спиноталамическому пути, функционирование и структуру головного мозга (8, 10, 11).
Из этого краткого обзора патофизиологии зуда ясно, почему антигистаминные препараты при хроническом зуде, вызванном, скажем, аллергией, часто оказываются неэффективны или почему иногда требуется одновременное применение нескольких противозудных препаратов.
